تاریخ انتشار : یکشنبه ۶ آبان ۱۴۰۳ - ۱۸:۰۱
کد خبر : 156428

پروتئینی که قلب شما را بعد از حمله قلبی تعمیر می‌کند!

پروتئینی که قلب شما را بعد از حمله قلبی تعمیر می‌کند!

دانشمندان بین الملل موفق به کشف سازوکاری جدید شده‌اند که به قلب پس از حمله قلبی کمک می‌کند تا خود را ترمیم کند. این یافته‌ها می‌توانند راه را برای توسعه درمان‌های جدیدی که باعث بهبود عملکرد قلب و جلوگیری از نارسایی قلبی می‌شوند هموار کنند.

به گزارش بهداشت نیوز، حمله قلبی یکی از شایع‌ترین علل نارسایی قلبی در جهان است و در هر ۴۰ ثانیه یک نفر تنها در ایالات متحده به این عارضه مبتلا می‌شود. در طول حمله قلبی، عضله قلب آسیب می‌بیند و این آسیب منجر به تشکیل بافت زخمی می‌شود. در حالی که این بافت زخمی ابتدا برای حفظ ساختار قلب ضروری است، اما به مرور زمان عملکرد قلب را تحت فشار قرار داده و می‌تواند به نارسایی قلبی ختم شود. به همین دلیل، درک فرایندهای بهبودی قلب پس از حمله قلبی برای پیشگیری از نارسایی‌های قلبی بسیار حیاتی است.

پژوهش‌های قبلی نشان داده بودند که پروتئینی به نام GPNMB با پیامدهای قلبی در افراد مبتلا به نارسایی قلبی مرتبط است. با این حال، مشخص نبود که آیا این پروتئین مستقیماً در ایجاد نارسایی قلبی نقش دارد یا تنها به عنوان یک نشانگر مرتبط عمل می‌کند.

شناسایی دقیق نقش این پروتئین اهمیت زیادی دارد، زیرا اگر GPNMB نقش علّی داشته باشد، می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه در نظر گرفت.

در این خصوص، یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه کالیفرنیا لس‌آنجلس (UCLA) به سرپرستی دکتر آرجون دب، مطالعه‌ای برای بررسی نقش GPNMB در ترمیم قلب پس از حمله قلبی انجام دادند.

سپس، تیم تحقیقاتی ژن GPNMB را در موش‌ها غیرفعال کردند و همچنین پیوند مغز استخوان انجام دادند. نتایج نشان داد موش‌هایی که فاقد ژن GPNMB بودند، پس از حمله قلبی به مراتب آسیب‌های بیشتری داشتند و خطر پارگی قلب در آن‌ها افزایش یافت. از سوی دیگر، موش‌هایی که پروتئین GPNMB اضافی دریافت کردند، ترمیم بهتری داشتند و بافت زخمی کمتری در قلب آن‌ها ایجاد شد.

یکی از یافته‌های مهم این پژوهش که در نشریه علمی معتبر Nature Cardiovascular Research منتشر شده اند، این بود که GPNMB به گیرنده‌ای به نام GPR۳۹ متصل می‌شود و فرایندی را آغاز می‌کند که به بازسازی بافت و کاهش زخم کمک می‌کند. محققان دریافتند که موش‌هایی که فاقد این پروتئین بودند، ۶۷ درصدبیشتر از موش‌های گروه کنترل به فیبروز شدید (تشکیل بافت زخمی) مبتلا شدند.

تحقیقات  نشان می‌دهد که GPNMB و گیرنده GPR۳۹ می‌توانند اهداف جدیدی

برای  توسعه درمان‌های مؤثرتر در ترمیم قلب و جلوگیری از نارسایی قلبی باشند.

همچنین،این پژوهش می‌تواند به درک بهترفرایندهای ترمیم درسایر اندام‌ها مانند

مغز و کلیه کمک کند، چرا که GPNMB در این اندام‌ها نیز وجود دارد.

بخوانید…

برچسب ها :

ناموجود
ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 0 در انتظار بررسی : 0 انتشار یافته : 0
  • نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
  • نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
  • نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.